RT期刊文章SR电子T1在肺纤维化中的空间限制纤维化壁iche由M-CSF/M-CSFR信号在单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞中维持188bet官网地址2019 VO 55是1 A1 Joshi，Nikita A1 Watanabe，Satoshi A1 Verma，Rohan A1 Jablonski，Renea P.A1 Chen，Ching-I A1 Cheresh，Paul A1 Cheresh，Paul A1 Markov，Nikolay S. A1 Reyfman，Paul A. A1 McQuattie-Pimentel，Paul A. A1 McQuattie-Pimentel，Alexandra C. A1 Sichizya，Lango A1 Lu，Ziyan A1 Piseaux-Aillon，Raul A1 Kirchenbuechler，David A1 Flozak，Annette S. A1 Gottardi，Cara J. A1 Cuda，Carla M. A1 PerlmanDavid W. A1 Budinger，G.R。Scott A1 Misharin，Alexander V. YR 2020 UL //www.qdcxjkg.com/content/55/1/1/1900646.Abstract Abstract Abstract Abstract Absology actology ontology在本质上不同的巨噬细胞种群通过不知名的机制差异地促进了器官纤维化。- 细胞RNA测序和单分子荧光原位与石棉诱导的肺纤维化的空间限制模型。在纤维化的利基市场中。单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞的删除，而不是组织居民的肺泡巨噬细胞改善石棉诱导的肺纤维化。单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞被特异性地定位于纤维化区域，在成纤维细胞的接近度中，它们表达了已知可驱动成纤维细胞增殖的分子，包括血小板衍生的生长因子亚基A。我们确定巨噬细胞刺激因子受体（M-CSFR）信号传导是控制这些致病单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞的自我维护和持久性的新型可毒目标之一。M-CSFR信号传导的药理阻滞导致单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞和改善纤维化的消失。我们的发现表明，纤维化过程中对M-CSFR信号的抑制作用破坏了基本的纤维化壁che，其中包括单核细胞来源的肺泡阳离子巨噬细胞和余额 - 纤维细胞 - 和纤维状的纤维化。诱导的纤维化。单位细胞衍生的肺泡巨噬细胞协调纤维化生态裂市场的发展，与纤维化有关，并通过M-CSF/M-CSFR信号http://bit.lit.ly/2ndjs202020js2020ndjs20