TY -的T1 CCR2 / CCR5-mediated macrophage-smooth肌细胞在肺动脉高压摩根富林明相声——欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.02308 -2018欧元六世- 54 - 4 SP - 1802308 AU -阿比德,部门非盟-马科斯,伊丽莎白盟——Parpaleix Aurelien AU - Amsellem,瓦莱丽盟——Breau Marielle盟——Houssaini Amal盟——Vienney诺拉AU -勒费弗,海洋非盟- Derumeaux,吉纳维芙AU -埃文斯,史蒂文AU - Hubeau,塞德里克AU - Delcroix,马里昂盟——Quarck Rozenn盟——Adnot哔叽AU - Lipskaia,拉里萨Y1 - 2019/10/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/54/4/1802308.abstract N2 -巨噬细胞主要参与者在肺动脉高血压的发病机制(PAH)。调查是否肺巨噬细胞和肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)合作来刺激PASMC增长和CCL2-CCR2是否和CCL5-CCR5通路抑制macrophage-PASMC交互和多环芳烃的发展,我们使用人类CCR5-knock-in老鼠和PASMCs PAH患者和控制。M1和M2的媒体从小鼠巨噬细胞刺激PASMC的增长。这种效果是明显放大条件媒体从M2巨噬细胞/ PASMC培养。CCR2, CCR5 CCL2和CCL5调节巨噬细胞/ PASMC培养。来抑制受体相比,双CCR2和CCR5抑制减毒的促生长效果更强烈的媒体从M2-macrophage / PASMC培养。删除CCR2或CCR5在巨噬细胞或PASMCs减毒生长反应。在小鼠缺氧-或SUGEN /低氧诱导的PH值,针对CCR2和CCR5预防或逆转PH值比单独针对受体更有效。PAH患者表现出CCR2和CCR5 upregulation PASMCs和血管周的巨噬细胞与控制。条件的PASMC促生长效果媒体M2-macrophage / PASMC共培养时大PASMCs PAH患者用于培养或靶细胞和依赖CCR2和CCR5。PASMC迁移对M2-macrophages PASMCs从PAH患者和被阻塞CCR2和CCR5减毒。CCR2和CCR5是巨噬细胞之间的协作和PASMCs所需启动和扩大PASMC迁移和扩散在PAH的发展。 Dual targeting of CCR2 and CCR5 may hold promise for treating human PAH.CCR2 and CCR5 are required for collaboration between macrophages and pulmonary artery smooth muscle cells (PASMCs) to initiate and amplify PASMC proliferation. Dual targeting of CCR2 and CCR5 may hold promise for treating pulmonary artery hypertension. http://bit.ly/2L3izU6 ER -