TY -的T1 -预防肺动脉高压的发展Nur77受体激动剂6 -巯基嘌呤:BMP信号摩根富林明的角色——欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.02400 -2018欧元六世- 54 - 3 SP - 1802400 AU - Kondababu Kurakula盟Xiao-Qing太阳AU -克里斯哈佩盟Denielli da Silva Goncalves Bos AU -罗伯特Szulcek盟Ingrid Schalij AU - Karien c . Wiesmeijer盟Kirsten lod AU - Ly你盟克利斯朵夫Guignabert AU -卡利J.M. de Vries盟却认为这些美国科学家弗朗西丝·s·德曼AU -安东Vonk Noordegraaf AU -彼得十Dijke AU -玛丽-何塞Goumans AU -伤害Jan Bogaard Y1 - 2019/09/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/54/3/1802400.abstract N2 -肺动脉高血压(PAH)是一种进步的致命疾病的特点是异常的肺血管重塑,从而增加血管阻力和右心室衰竭。这种异常血管重塑与内皮细胞功能障碍,增加平滑肌细胞的增生,炎症和骨形成蛋白(BMP)信号受损。孤儿核受体Nur77血管细胞增殖和炎症的主要监管机构,但其作用受损BMP信号和血管重塑中多环芳烃是未知的。我们提出,激活的Nur77 6 -巯基嘌呤(6 -巯基嘌呤)将提高多环芳烃通过抑制内皮细胞功能障碍和血管重塑。Nur77表达式是减少人工肺微血管内皮细胞(MVECs)和肺的PAH患者。Nur77显著增加BMP信号和强烈降低MVECs增殖和炎症。此外,条件培养基从PAH MVECs overexpressing Nur77抑制平滑肌细胞健康的生长。药理激活Nur77 6 -巯基嘌呤明显恢复MVEC功能正常化扩散,炎症和BMP信号。最后,6 -巯基嘌呤预防和逆转异常血管重塑和右心室肥大严重angioproliferative Sugen /缺氧大鼠模型的多环芳烃。我们的数据表明,Nur77关键调制器在多环芳烃通过抑制血管重塑和增加BMP信号,和激活Nur77可以治疗多环芳烃的一个有前途的选择。药理活性的Nur77 6 -巯基嘌呤降低肺动脉高压的发展通过提高BMP信号http://bit。ly / 2 kinwcw ER -