@article {Kurakula1802400作者= {Kondababu Kurakula Xiao-Qing太阳和克里斯没说完}和{\ ' e Denielli da Silva Goncalves Bos和罗伯特Szulcek Ingrid Schalij和Karien c . Wiesmeijer Kirsten lod Ly Tu和克利斯朵夫Guignabert卡利J.M. de Vries却认为这些美国科学家弗朗西丝·s·德曼和安东Vonk Noordegraaf和彼得十Dijke Marie-Jos {\ ' e Jan Bogaard}} Goumans和危害title ={预防肺动脉高压的发展Nur77受体激动剂6 -巯基嘌呤:BMP信号}的作用,体积= {54}= {3},elocation-id = {1802400} = {2019}, doi ={10.1183/13993003.02400 -2018},出版商={欧洲呼吸学会},文摘={肺动脉高血压(PAH)是一种进步的致命疾病的特点是异常的肺血管重塑,从而增加血管阻力和右心室衰竭。188bet官网地址这种异常血管重塑与内皮细胞功能障碍,增加平滑肌细胞的增生,炎症和骨形成蛋白(BMP)信号受损。孤儿核受体Nur77血管细胞增殖和炎症的主要监管机构,但其作用受损BMP信号和血管重塑中多环芳烃是未知的。我们提出,激活的Nur77 6 -巯基嘌呤(6 -巯基嘌呤)将提高多环芳烃通过抑制内皮细胞功能障碍和血管重塑。Nur77表达式是减少人工肺微血管内皮细胞(MVECs)和肺的PAH患者。Nur77显著增加BMP信号和强烈降低MVECs增殖和炎症。此外,条件培养基从PAH MVECs overexpressing Nur77抑制平滑肌细胞健康的生长。药理激活Nur77 6 -巯基嘌呤明显恢复MVEC功能正常化扩散,炎症和BMP信号。最后,6 -巯基嘌呤预防和逆转异常血管重塑和右心室肥大严重angioproliferative Sugen /缺氧大鼠模型的多环芳烃。我们的数据表明,Nur77关键调制器在多环芳烃通过抑制血管重塑和增加BMP信号,和激活Nur77可以治疗多环芳烃的一个有前途的选择。药理活性的Nur77 6 -巯基嘌呤降低肺动脉高压的发展通过提高BMP信号http://bit。ly / 2 kinwcw}, issn = {0903 - 1936}, URL = {//www.qdcxjkg.com/content/54/3/1802400}, eprint = {//www.qdcxjkg.com/content/54/3/1802400.full.pdf},杂志={欧洲呼吸杂志}}