RT期刊文章SR电子T1增殖SPP1 / MERTK-expressing巨噬细胞在特发性肺纤维化摩根富林明欧洲呼吸杂志乔和J FD欧元欧洲呼吸学会SP 1802441 10.1183/13993003.02441 -2018签证官54 2 A1克里斯蒂娜·莫尔斯A1特雷西Tabib A1约翰Sembrat A1克里斯蒂娜l . Bu188bet官网地址schur A1 Humberto Trejo Bittar这A1埃莉诺Valenzi A1耶鲁江A1丹尼尔·J·卡斯A1凯文·吉布森A1陈魏A1安娜科莫拉A1帕诺什·诉由A1 Mauricio罗哈斯A1罗伯特Lafyatis年2019 UL //www.qdcxjkg.com/content/54/2/1802441.abstract AB全面了解基因表达的变化在细胞类型参与特发性肺纤维化(IPF)的损失将阐明机制肺泡上皮细胞和发展蜂窝囊肿和成纤维细胞的焦点。我们试图理解的变化IPF肺细胞转录组和洞察先天免疫方面的发病机理。我们调查了IPF发病机制使用单细胞RNA-sequencing新鲜肺外植体,比较人类IPF纤维低叶反映疾病晚期,上部叶反映早期疾病和正常的肺。IPF降低叶显示增加成纤维细胞和基底,纤毛,酒杯和俱乐部的细胞,但降低肺泡上皮细胞,炎症细胞和显著的变化。我们发现三个离散的正常和肺纤维化中巨噬细胞的细胞亚群,一个表达单核细胞标记,一个高度表达FABP4 INHBA (FABP4hi),和一个高度表达SPP1和MERTK (SPP1hi)。SPP1hi巨噬细胞在纤维低叶显示高度调节SPP1和MERTK表达式。低级的地方扩散SPP1hi巨噬细胞在正常肺是IPF肺明显增加。Co-localisation和因果模型支持这些高度增殖SPP1hi巨噬细胞的激活作用的IPF myofibroblasts肺纤维化。这些数据表明,在IPF SPP1hi巨噬细胞重要的是有助于肺纤维化,以及治疗策略针对MERTK和巨噬细胞增殖也用于治疗这种疾病。由单细胞RNA-sequencing我们确定三个离散的肺巨噬细胞子集,其中包括表达高度调节SPP1和增殖在纤维化IPF低叶,伴随着明显的骨桥蛋白沉积矩阵http://bit.ly/2wIRNqF