PT -期刊文章盟Brightling克里斯托弗盟——绿化,尼尔TI -在COPD气道炎症:进步精密医学援助- 10.1183/13993003.00651 -2019 DP - 2019年8月01 TA -欧洲呼吸杂志》第六PG - 1900651 - 54 IP - 2 4099 - //www.qdcxjkg.com/content/54/2/1900651.short 4100 - //www.qdcxjkg.com/content/54/2/1900651.full所以欧元和J2019 8月01;慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全世界发病率和死亡率的一个重要原因，其患病率正在增加。气道炎症是慢性阻塞性肺病的一贯特征，并参与慢性阻塞性肺病的发病和进展，但抗炎治疗不是一线治疗。炎症有多种表现形式，这种异质性表现出不同的表型。嗜中性粒细胞相关的COPD与炎性小体激活、T1和T17免疫是最常见的表型，少数人具有嗜酸性粒细胞相关的t2介导免疫，而在更严重的疾病中观察到自身免疫。生物标志物使靶向抗炎最有效的策略和表明,糖皮质激素是那些嗜酸性粒细胞的炎症反应的证据,然而,与严重的哮喘,应对anti-interleukin-5生物制剂在慢性阻塞性肺病一直令人失望,与较小的好处相同强度的嗜酸性粒细胞的炎症反应在慢性阻塞性肺病质疑它的作用。除t2介导的炎症外的生物治疗并没有显示出益处，在某些情况下还增加了感染的风险，这表明嗜中性粒细胞炎症和炎性小体激活可能在很大程度上是由细菌定植和生态失调驱动的。在此，我们描述目前和未来评估慢性阻塞性肺病炎症的生物标志物方法，以及这可能如何揭示可操作的精准医疗方法，并揭示导致气道炎症的重要宿主-环境相互作用。气道炎症驱动慢性阻塞性肺病，但糖皮质激素仅对嗜酸性炎症患者有效。有必要更好地了解炎症的模式、其持续存在的原因以及新治疗方法的机会。http://bit.ly/2VIOo9w