TY - T1的双重T2抑制剂疗法的作用机制在病毒诱导哮喘的发作:有益的证据counter-regulation JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.02390 -2018欧元六世- 54 - 1 SP - 1802390 AU Efthimiou约翰盟——调查、克里斯- AU -巴恩斯,Peter J . Y1 - 2019/07/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/54/1/1802390.abstract N2 -生物制剂如omalizumab和单克隆抗体(mab)抑制2型(T2)免疫力显著减少急性加重,这主要是由于病毒感染,当添加到严重哮喘患者吸入糖皮质激素。T2抑制剂治疗机制的好处在减少病毒引起的急性加重,然而,仍有待阐明。临床前和临床证据支持的存在的高亲和性的亲密counter-regulation IgE受体和干扰素(IFN)通路,和一个潜在的双重作用机制和治疗有利于omalizumab和其他T2抑制剂抑制IgE活动,这可能会提高预防和治疗病毒诱发哮喘发作。类似的证据关于一些新奇的T2抑制剂疗法,包括马伯和小分子抑制剂,表明这样一个双重的作用机制与增强干扰素生产通过non-IgE途径也可能存在。这种双重作用的具体机制可能与T2和T1之间的密切counter-regulation免疫途径,和潜在的关键潜在机制进行了讨论。进一步的基础研究和更好的理解这些潜在的反调节机制可能为预防和治疗提供新的治疗目标的病毒诱发哮喘发作,以及T2 - non-T2-driven哮喘。未来临床研究应该检查的影响T2干扰素反应抑制剂等T1免疫途径,除了任何影响病毒和其他感染的频率和严重程度和相关的急性加重患者的哮喘作为一个优先级。T2通路抑制剂,包括马伯,显著减少哮喘发作,其中大多数是病毒引起,并可能通过双重作用机制或counter-regulation行动,与有针对性的减少气道炎症和增强干扰素生产http://ow。ly / N3zd30onQV9 ER -