ty -jour t1-长期皮质固醇治疗对MicroRNA和COPD JF中的基因表达谱的影响 - 欧洲呼吸杂志JO -EUR RESSIR J DO -10.1183/13993003.01202-2018，Alen au-踩踏，卡特里娜·澳-Roffel，Mirjam P. au -Postma，Dirkje S. au -Spira -Spira，Avrum au -Lenburg，Marc E. Au -Borggrewe -Malte au，Malte au -Eijgenram-R. au -Koppelman，Gerard H. Au -Pouwels，Simon D. Au -liu -Gang Au -Alekseyev，Yuriy O. Au -au -Lam -Lam，Stephen au -Hiemstra- Hiemstra，Pieter S. au -Sterk -Sterk，Peter J. au -timens J. au -timens J. au -timens，Wim au -Brandsma，Corry -Anke au -Heijink，Irene H. au -van den Berge，Maarten Y1-2019/04/01 UR -http：//www.qdcxjkg.com/content.com/content/53/4/4/1801202。摘要N2-目的是研究MicroRNA（miRNA）表达是否通过吸入皮质类固醇（ICS）治疗调节Wee进行了全基因组miRNA分析，对69种中/重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的支气管活检进行了基因组活检。在基线和6个月和30个月后用ICS氟替卡松或安慰剂治疗后。在分化的原发支气管上皮培养物中验证了IC对miRNA表达的影响，并在BEAS-2B细胞中进行了功能研究。将受ICS及其预测靶标影响的miRNA与COPD患者的支气管刷子和健康对照的独立miRNA数据集进行了比较。在6和30个月中，ICS处理显着改变了四个miRNA的表达，包括miR-320d，这增加了，这增加了。在ICS治疗期间与安慰剂相比。ICS诱导的miR-320D的增加在原代气道上皮细胞中得到了证实。miR-320d负相关的靶标被富含促炎性基因的含量，并在独立数据集中肺功能较低的患者的支气管刷中增加。miR-320d在BEAS-2B细胞中的过表达通过抑制核因子-κB抑制了香烟提取物诱导的促炎活性。收集性地，我们确定miR-320d是ICS的新介质，从 airway epithelium.MiR-320d is a novel mediator of inhaled corticosteroids, regulating the pro-inflammatory response of the airway epithelium http://ow.ly/r4IV30nCQeE ER -