RT期刊文章SR电子T1针对组织蛋白酶S减少囊性fibrosis-like肺病摩根富林明欧洲呼吸杂志乔和J FD欧元欧洲呼吸学会SP 1801523 10.1183/13993003.01523 -2018签证官53 3 A1小,唐娜·m·布朗A1,瑞安·r . A1多尔蒂,Declan f . A1 Ab188bet官网地址ladey,安东尼A1 Zhou-Suckow,哲A1德莱尼,丽贝卡·J·A1克里根劳伦A1杜德恒,Caoifa m . A1 Borensztajn凯伦S A1 Holsinger Leslie A1展台,罗伯特·斯科特A1 Christopher J . A1 Lopez-Campos Guillermo A1 Elborn, J·斯图尔特A1商场,马库斯a A1 Weldon,辛妮A1,克利福德·c·年2019 UL //www.qdcxjkg.com/content/53/3/1801523.abstract AB组织蛋白酶S(猫)是调节患者的肺囊性纤维化(CF)。然而,它的作用在CF肺部疾病发病机理尚不清楚。在这项研究中,β-epithelial Na + channel-overexpressing转基因(βENaC-Tg)小鼠模型CF-like肺部疾病,与猫零交叉(猫−−)小鼠或对待猫抑制剂v - 999。活跃的猫是水平升高的肺βENaC-Tg小鼠与野生型相比(WT)同窝出生的。猫/−−βENaC-Tg老鼠表现出肺部炎症,减少粘液阻塞和结构相比βENaC-Tg小鼠肺损伤。药物抑制猫在肺部炎症,导致明显降低肺的肺损伤和粘液堵塞βENaC-Tg老鼠。此外,滴注法WT老鼠的猫进入肺部导致炎症,肺改造和upregulation粘蛋白的表达。猫的目标,抑制protease-activated受体2 (PAR2),βENaC-Tg老鼠导致减少气道炎症和粘蛋白表达,表明这种受体的作用CatS-induced肺部病理。我们的数据表明猫的一个重要的角色在CF-like肺部疾病的发病机制介导的PAR2和突出猫作为治疗目标。组织蛋白酶S参与炎症,粘液生产和肺组织损伤的模型CF-like肺病http://ow.ly/tHcm30nhlcX