PT -期刊文章盟小,唐娜m . AU -布朗,瑞安·r . AU -多尔蒂,Declan f . AU - Abladey,安东尼盟——Zhou-Suckow哲AU -德莱尼,丽贝卡·j . AU -克里根劳伦盟——杜德恒Caoifa m . AU - Borensztajn凯伦S . AU - Holsinger Leslie AU -布斯,罗伯特。非盟-斯科特,Christopher j . AU - Lopez-Campos Guillermo盟——Elborn j·斯图尔特盟——购物中心,马库斯·a . AU -韦尔登,辛妮AU -塔戈特,Clifford c TI -目标组织蛋白酶S降低囊性fibrosis-like肺病援助- 10.1183/13993003.01523 -2018 DP - 2019年3月01 TA -欧洲呼吸杂志》第六PG - 1801523 - 53年的IP - 3 4099 - //www.qdcxjkg.com/content/53/3/1801523.short 4100 - //www.qdcxjkg.com/content/53/3/1801523.full所以欧元和J2019 3月01;53 AB -组织蛋白酶S(猫)是调节患者的肺囊性纤维化(CF)。然而,它的作用在CF肺部疾病发病机理尚不清楚。在这项研究中,β-epithelial Na + channel-overexpressing转基因(βENaC-Tg)小鼠模型CF-like肺部疾病,与猫零交叉(猫−−)小鼠或对待猫抑制剂v - 999。活跃的猫是水平升高的肺βENaC-Tg小鼠与野生型相比(WT)同窝出生的。猫/−−βENaC-Tg老鼠表现出肺部炎症,减少粘液阻塞和结构相比βENaC-Tg小鼠肺损伤。药物抑制猫在肺部炎症,导致明显降低肺的肺损伤和粘液堵塞βENaC-Tg老鼠。此外,滴注法WT老鼠的猫进入肺部导致炎症,肺改造和upregulation粘蛋白的表达。猫的目标,抑制protease-activated受体2 (PAR2),βENaC-Tg老鼠导致减少气道炎症和粘蛋白表达,表明这种受体的作用CatS-induced肺部病理。我们的数据表明猫的一个重要的角色在CF-like肺部疾病的发病机制介导的PAR2和突出猫作为治疗目标。组织蛋白酶S参与炎症,粘液生产和肺组织损伤的模型CF-like肺病http://ow.ly/tHcm30nhlcX