@article {Small1801523作者={小,唐娜·m·布朗,瑞安·r·多尔蒂,Declan f . Abladey,安东尼和Zhou-Suckow,哲和德莱尼,丽贝卡·j·克里根,劳伦和杜德恒Caoifa m . Borensztajn,克伦和Holsinger,莱斯利·布斯,罗伯特和斯科特,Christopher j .和L {\ ' o} pez-Campos Guillermo Elborn, j·斯图尔特和购物中心,马库斯a·韦尔登,罪{\ ' e}广告塔戈特,Clifford C。},标题={目标组织蛋白酶S降低囊性fibrosis-like肺病},体积= {53}= {3},elocation-id = {1801523} = {2019}, doi ={10.1183/13993003.01523 -2018},出版商={欧洲呼吸学会},文摘={组织蛋白酶S(猫)是调节患者的肺囊性纤维化(CF)。188bet官网地址然而,它的作用在CF肺部疾病发病机理尚不清楚。在这项研究中,β-epithelial Na + channel-overexpressing转基因(βENaC-Tg)小鼠模型CF-like肺部疾病,与猫零交叉(猫- / -)小鼠或对待猫抑制剂v - 999。活跃的猫是水平升高的肺βENaC-Tg小鼠与野生型相比(WT)同窝出生的。猫- / -βENaC-Tg老鼠表现出肺部炎症,减少粘液阻塞和结构相比βENaC-Tg小鼠肺损伤。药物抑制猫在肺部炎症,导致明显降低肺的肺损伤和粘液堵塞βENaC-Tg老鼠。此外,滴注法WT老鼠的猫进入肺部导致炎症,肺改造和upregulation粘蛋白的表达。猫的目标,抑制protease-activated受体2 (PAR2),βENaC-Tg老鼠导致减少气道炎症和粘蛋白表达,表明这种受体的作用CatS-induced肺部病理。我们的数据表明猫的一个重要的角色在CF-like肺部疾病的发病机制介导的PAR2和突出猫作为治疗目标。组织蛋白酶S参与炎症,粘液生产和肺组织损伤的模型CF-like肺病http://ow。ly / tHcm30nhlcX}, issn = {0903 - 1936}, URL = {//www.qdcxjkg.com/content/53/3/1801523}, eprint = {//www.qdcxjkg.com/content/53/3/1801523.full.pdf},杂志={欧洲呼吸杂志}}