TY-JOUR T1-突发新闻：COPD中的DNA损伤和修复途径以及对发病机制和治疗的影响JF-欧洲呼吸杂志JO-Eur Respir J DO-10.1183/13993003.01718-2018 VL-52 IS-4 SP-1801718 AU-Adcock，Ian M.AU-Mumby，Sharon AU-Caramori，Gaetano Y1-2018/10/01 UR-//www.qdcxjkg.com/content/52/4/1801718.abstract N2-香烟烟雾暴露是发达国家慢性阻塞性肺疾病（COPD）和肺癌的主要驱动因素[1]。COPD影响着全球超过4.5亿人，而肺癌是癌症患者的最大死因[2,3]。香烟烟雾介导的DNA损伤导致细胞凋亡、细胞衰老、炎症和突变，这些都与COPD的发病机制有关[4,5]。先前有报道称，COPD肺组织（有或没有相关肺气肿）和血液（包括干细胞）以及气道上皮和肺成纤维细胞原代细胞中的DNA损伤和修复途径成分减少[6-10]。在慢性阻塞性肺病[8]中也报道了不能正确修复香烟烟雾引起的DNA损伤，并指出了与慢性阻塞性肺病易感性的遗传联系[9,11]。证据还涉及肺癌的DNA损伤和修复机制以及对治疗的反应[12,13]。然而，与这些疾病相关的DNA损伤和修复的确切机制尚不清楚。有缺陷的DNA损伤和修复过程在COPD中很重要http://ow.ly/edRb30lTF2J 呃-