% 0期刊文章%的费,阿伦% Weckmann,马库斯% Tasena, Haitatip % Vermeulen, Corneel j . % Van den河岸,Maarten %一百一十Hacken,尼克热处理% Halayko,安德鲁j . %的病房里,杰里米·p·%李,达克Tjin h . %,加文%黑色,朱迪斯·l . % Haghi,用%徐,陈健%国王,格雷戈里·g . %法拉,克劳德·s %奥利弗,布莱恩·g . % Heijink,艾琳·h·伯吉斯%,珍妮k . % T分析健康和哮喘气道平滑肌细胞后interleukin-1β治疗:CCL20在慢性粘液高分泌中的新作用J欧洲呼吸杂志慢性粘液高分泌(CMH)有助于哮喘的发病率和死亡率，在严重的类固醇耐药性疾病患者中，目前的治疗方法仍然无法控制。由促炎细胞因子如白介素(IL)-1β驱动的气道上皮细胞和气道平滑肌细胞(ASMCs)之间的交叉信号改变，提供了影响CMH的潜在机制。本研究通过比较哮喘和控制性ASMCs之间il -1β诱导的基因表达谱，以及随后的旁分泌对体外气道上皮粘液产生的影响，研究了CMH的机制。应用微阵列分析和ELISA分析了il -1β治疗的哮喘患者和健康供体ASMCs。气液界面(ALI)培养的CALU-3和原代气道上皮细胞用确定的候选细胞进行处理，并评估粘液产生情况。与轻度哮喘患者和健康对照组相比，中度哮喘患者中il -1β诱导的CCL20表达和蛋白释放增加。与对照组相比，IL-1β诱导哮喘源性ASMCs中MIR146A表达降低。MIR146A表达下降在16例哮喘患者和39例健康供体的支气管活检中得到了活体验证。过表达miR-146a-5p可抑制ASMCs中CCL20的释放。CCL20治疗ali培养的CALU-3和原代气道上皮细胞诱导粘液产生，而哮喘患者痰液中CCL20水平与CMH水平升高相关。ASMCs产生的CCL20的升高，可能是由抗炎miR-146a-5p表达失调引起的，可能有助于哮喘患者粘液的产生。CCL20水平升高导致哮喘患者粘液分泌增多http://ow.ly/m7F830ko3Rb %U //www.qdcxjkg.com/content/erj/52/2/1800310.full.pdf