Ty-Jour T1 - 成纤维细胞生长因子23和Klotho贡献给Airway炎症JF - 欧洲呼吸期刊Jo - Eur Respir J Do - 10.1183/13993003.00236-2018 VL - 52是 - 1 SP - 1800236 Au - Krick，Stefanie Au - Grabner，Alexander Au - Baumlin，Nathalie Au - Yanucil，Christopher Au - Helton，Scott Au - Grosche，Astrid Au - Sailland，Juliette Au - Geraghty，Patrick Au - Viera，Liliana Au - Russell，Derek W. Au - Wells，J. MichaelAu - Xu，Xin Au - Gaggar，Amit Au - Barnes，Jarrod Au - King，Gwendalyn D. Au - Campos，Michael Au - Faul，Christian Au - Salathe，Matthias Y1 - 2018/07/01 UR - http：//Erj.ersjournals.com/content/52/1/1800236.bstract n2 - 循环的成纤维细胞生长因子（FGF）23与慢性肾病的全身炎症和增加的死亡率有关。FGF23的共同受体α-Klotho在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中下调。然而，FGF23和Klotho介导的FGF受体（FGFR）活化划定COPD中病理生理机制尚不清楚。我们假设FGF23可以通过Klotho-InformyFGFR4激活能量炎症.FGF23，使用来自COPD和对照患者的血浆和跨界活检研究其效果，以及从COPD患者中分离的原发性人支气管上皮细胞以及鼠COPD模型。COPD患者血浆FGF23水平显着升高。气道上皮细胞暴露于卷烟烟雾和FGF23导致白细胞介素-1β释放的显着增加通过Klotho-Iswery FGFR4介导的磷脂酶Cγ/核因子的活化的T细胞信号传导。此外，Klotho Knokout小鼠在肺部发育了COPD并显示了气道炎症和升高的FGFR4表达，而克罗托的过度表达导致气道炎症的衰减。通过克罗托下调和激活气道上皮的激活烟道诱导气道炎症COPD。 Inhibition of FGF23 or FGFR4 might serve as a novel anti-inflammatory strategy in COPD.Fibroblast growth factor 23 and cigarette smoke-induced FGFR4 signalling lead to the development of airway inflammation and emphysema http://ow.ly/j4tZ30jWyGF ER -