TY -的T1 -缺氧肺动脉高压的ROS争议重新审视JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.00276 -2018欧元六世- 51 - 3 SP - 1800276 AU -帽子,赛盟——Boucherat Olivier Y1 - 2018/03/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/51/3/1800276.abstract N2 -缺氧性肺血管收缩(HPV)是一个本地和适应性反应,肺泡缺氧引起肺小动脉收缩,从而减少通气不足的肺泡的灌注。然而，在以全面持续缺氧为特征的病理条件下，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)，这种通常用于优化通气-灌注匹配的生理机制变得具有破坏性，促进持续的肺血管收缩和血管重塑[1]。这些结构变化伴随着肺动脉压的逐渐升高，最终导致右心室肥厚和衰竭。尽管全球科学家一致认为，细胞内钙浓度的升高在HPV的产生中起着至关重要的作用，但确切的潜在机制(例如氧传感器的性质、活性氧(ROS)的变化方向以及ROS的产生如何影响钙通道的活性)，甚至所涉及的细胞类型仍然是一个持续争论的主题[2-4]。发表在ERJ上的一项研究调查了超氧化物在肺血管适应慢性缺氧和右心室适应后负荷增加中的作用http://ow.ly/Dj9Q30iwO8R ER -