% 0期刊文章% Pak,奥列格%麦克尔,苏珊% Esfandiary, Azadeh % Gierhardt, Mareike % Sydykov, Akylbek %洛根,安琪拉% Fysikopoulos, Athanasios % Veit, Florian %一个检验员,马提亚% Kroschel, Florian % Quanz,卡琳% Erb,亚历山德拉%谢弗,凯瑟琳%单,Mirja % Alebrahimdehkordi, Nasim Ghofrani %,侯赛因·A·舒穆里、拉尔夫·t·A·布兰德斯、拉尔夫·p·A·西格、维尔纳·A·墨菲、迈克尔·p·A·韦斯曼、诺伯特·A·萨默、Natascha %T线粒体靶向抗氧化剂MitoQ对缺氧诱导的肺动脉高压的影响%D 2018 %R 10.1183/13993003.01024-2017 %J欧洲呼吸杂志%P 1701024 %V 51 %N 3 %X线粒体活性氧(ROS)增加，特别是超氧化物，已被建议介导缺氧性肺血管收缩(HPV)，慢性缺氧诱导的肺动脉高压和右心室重构。我们测定了急性和慢性缺氧条件下的ROS，并研究了线粒体靶向抗氧化剂MitoQ在这些条件下的作用。在离体无血灌流小鼠肺中观察了MitoQ或其非活性载体癸三苯基磷对急性HPV (1% O2) 10 min的影响。小鼠暴露于慢性缺氧(10% O2持续4周)或在主肺动脉束带后给予MitoQ或癸三苯基磷(50 mg·kg−1·天−1)治疗。急性缺氧时，肺动脉平滑肌细胞总细胞超氧化物和线粒体ROS水平升高，而肺成纤维细胞总细胞超氧化物和线粒体ROS水平降低。MitoQ能显著抑制HPV和急性缺氧诱导的超氧化物浓度升高。慢性缺氧后肺动脉平滑肌细胞内ROS降低，右心室内ROS升高。相应的，MitoQ不影响慢性低氧诱发肺动脉高压的发生，但减弱了慢性低氧和肺动脉束带后的右心室重构。肺动脉平滑肌细胞线粒体ROS增加介导急性HPV，而非慢性缺氧诱发肺动脉高压。MitoQ可能在夸大的急性HPV条件下有益。The mitochondria-targeted antioxidant MitoQ attenuates acute hypoxic pulmonary vasoconstriction and RV remodelling, but not chronic hypoxia-induced PH http://ow.ly/PCCU30hSJKK %U //www.qdcxjkg.com/content/erj/51/3/1701024.full.pdf