TY - JOUR T1 - CSF1R抑制通过减少间质巨噬细胞防止辐射性肺纤维化JF -欧洲呼吸杂志JO - Eur Respir J DO - 10.1173 /13993003.02120-2017 VL - 51 IS - 3 SP - 1702120 AU - Meziani, Lydia AU - Mondini, Michele AU - Petit, Benoît AU - Boissonnas, Alexandre AU - Thomas de Montpreville, Vincent AU - Mercier, Olaf AU - Vozenin, Marie-Catherine AU - Deutsch，放射诱导肺纤维化(RIF)是胸部放疗的一种迟发性副作用，常与巨噬细胞浸润有关。我们的目的是通过接受胸部恶性肿瘤放射治疗的患者的肺活检和16 gy胸部照射后C57BL/6小鼠的RIF模型来描述肺巨噬细胞在RIF中的作用。在临床和临床前RIF中检测到大量的巨噬细胞(包括间质和肺泡)。在临床前模型中，检测到RIF组织裂解液中t辅助剂(Th)2细胞因子上调，而Th1细胞因子下调。支气管肺泡灌洗显示两种细胞因子的上调。在稳定状态下，组织浸润性巨噬细胞(IMs)表达的Arg-1是肺泡巨噬细胞(AMs)的10倍，而从RIF分离的IMs中Arg-1表达上调了40倍。im，而AMs，能够在体外诱导肌成纤维细胞的激活。此外，虽然使用Clodrosome消耗am不会影响RIF评分，但使用临床可用的集落刺激因子受体-1 (CSF1R)中和抗体消耗im具有抗纤维化作用。这些发现表明，肺泡和间质巨噬细胞在RIF中的作用不同，突出了im的纤维化作用。CSF1/CSF1R通路被认为是抑制RIF的新的治疗靶点。一种通过抑制CSF1R改善辐射诱发肺部并发症管理的新方法http://ow.ly/dfWA30h6jxW ER -