TY-JUR T1 - 细胞因子信号传导1中的上皮抑制在严重的嗜酸性哮喘哮喘JF - 欧洲呼吸期刊JO - EUR RESPIR J SP - 715 LP - 725 DO - 10.1183 / 13993003.00400-2015 VL - 48是 - 3 Au - Doran，EmmaAu - Choy，David F. Au - Shikotra，Aarti Au - Butler，Claire A. Au - O'Rourke，Declan M. Au - Johnston，James A. Au - Kissenpfennig，Adrien Au - Bradding，Peter Au - Arron，JosephR. Au - Heaney，Liam G. Y1 - 2016/09/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/48/3/715.abstract n2 - 严重的哮喘代表了一个主要的未满足临床需求。尽管高剂量吸入皮质类固醇治疗，但嗜酸性炎症在许多不受控制的哮喘患者的气道中持续存在。细胞因子信号传导（SoC）的抑制剂是通过抑制Janus激酶信号传感器和转录途径的抑制来调节细胞因子信号传导的一系列分子。我们检查了哮喘患者气道中的SOCS表达，并调查了这是否与持续的嗜酸性粒细胞有关。医疗对照，研究了轻度/中度哮喘和严重的哮喘。全基因组表达分析，定量PCR和免疫组织化学分析用于检查支气管活组织检查中SOCS1，SOCS2和SOCS3的表达。使用支气管上皮细胞来检查SOCS1在调节白细胞介素（IL）-13信号中的作用，在体外，在严重的哮喘患者的气道中，与轻度/中度哮喘有相比，Socs1基因表达显着降低，并且与气道嗜酸性粒细胞相反T杆辅助型2（TH2）炎症的其他措施。免疫组织化学证明SOCS1主要是局部地定位于支气管上皮。 SOCS1 overexpression inhibited IL-13-mediated chemokine ligand (CCL) 26 (eotaxin-3) mRNA expression in bronchial epithelial cells.Severe asthma patients with persistent airway eosinophilia and Th2 inflammation have reduced airway epithelial SOCS1 expression. SOCS1 inhibits epithelial IL-13 signalling, supporting its key role in regulating Th2-driven eosinophilia in severe asthma.Persistent airway eosinophilia/Th2 inflammation in severe asthma is linked to reduced epithelial SOCS1 expression http://ow.ly/Mlgl3001UMU ER -