在下呼吸道细菌负荷预测在特发性肺纤维化的疾病进展,并且独立放射学疾病程度的
- Rachele Invernizzi1,*,
- 约瑟夫·巴尼特1,2,*,
- Bhavin拉瓦尔2,
- 阿琼奈尔3,
- Poonam加伊1,
- 肖恩金斯顿1,
- 费利克斯·蔡2,
- 吴喆1,2,
- 阿瑟尔U.韦尔斯2,
- 伊丽莎白R. Renzoni2,
- 安德鲁·尼科尔森G.1,2,
- 亚历山德拉·赖斯2,
- 克莱尔M.劳埃德1,
- 亚当·拜恩J.1,
- 托比·M.·马赫1,2,
- 阿南德德瓦拉杰1,2和
- 菲利普L. Molyneaux1,2·
- 菲利普L. Molyneaux博士,纤维化研究小组,美国国家心肺研究所,伦敦帝国学院,英国。电子邮件:p.molyneaux {在} imperial.ac.uk
*同等贡献作为第一作者
抽象
提高患者下呼吸道细菌负担特发性肺纤维化赋予病情恶化和死亡的风险增加。但是,目前还不清楚这种细菌增加负担是否直接影响纤维化进展或只是反映了潜在的疾病程度或严重性的幅度。
我们前瞻性纳入193例患者谁接受支气管镜检查并获得特发性肺纤维化的诊断学科。在支气管肺泡灌洗液中的总细菌负荷量化通过16S rRNA基因定量PCR进行。成像是独立地由两个读取器分配定量得分程度,严重性和射线照相的变化和这些特征与细菌负荷关系地形评价进行了评估。
细菌负担增加与疾病进展显著相关(危险比2.1;95%置信区间1.287-3.474;p = 0.0028)。多变量逐步回归显示细菌负担与放射学特征或疾病程度之间没有关系。当特别考虑明确的或可能的常见间质性肺炎患者时,两组间的细菌负担没有差异。尽管胸膜实质纤维弹性变性与临床感染之间存在假定的联系,但胸膜实质纤维弹性变性的存在或程度与细菌负担之间均无关系。
我们证明,下气道的细菌负担并不仅仅是继发性的,与特发性肺纤维化中肺实质的基础结构破坏程度相关。这种相关性的独立性支持了与潜在致病机制的关系,并强调了迫切需要进行功能研究。
脚注
这份手稿最近已被接受出版欧洲呼吸杂志。据审稿,并通过我们的制作团队排版之前在这里其已接受的形式出版。经过这些生产工艺齐全,作者已经批准了造成证据,文章将移动到的最新一期ERJ线上。请打开或下载PDF,查看这篇文章。
利益冲突:Rachele Invernizzi有没有透露。
利益冲突:约瑟夫·巴尼特博士没有什么要披露的。
利益冲突:Bhavin拉瓦尔有没有透露。
利益冲突:Poonam加伊有没有透露。
利益冲突:肖恩金斯顿博士有没有透露。
利益冲突:菲利克斯蔡医生有没有透露。
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利益冲突:伊丽莎白Renzoni博士已收到扬声器费从BI,罗氏公司和Mundipharma。
利益冲突:安德鲁·尼科尔森教授的报告从医学定量图像分析的个人费用,个人费用由勃林格殷格翰公司,罗氏公司的个人费用,由个人SANOFI费用,提交作品之外。
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利益冲突:阿南德德瓦拉杰博士报告从GSK个人费用,由罗氏个人费用,个人费用由勃林格殷格翰,提交作品之外。
利益冲突:菲利普Molyneaux博士了,通过他的机构,由罗氏公司,勃林格殷格翰公司和加拉帕戈斯获得了业界的学术经费,并已收到扬声器费从罗氏。
利益冲突:阿琼·奈尔博士有没有透露。
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- 收到2019年8月1日。
- 公认2019年12月29日。
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