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- 即Mitrouska2
- 1大学医学院克里特岛2伊拉克里翁大学总医院,伊拉克里翁,克里特岛,希腊
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Vassilakopoulos出色的评论等。1详细讨论了免疫反应电阻呼吸。作者报道的系统性影响电阻呼吸(血浆细胞因子),以及电阻负载的影响呼吸的肌肉(隔膜)。
电阻的呼吸是一个有力的刺激,upregulation细胞因子参与血管生成的过程中,审查处理电阻呼吸的免疫反应可能存在angiogenetic响应。
运动训练引起的一系列适应性反应心血管和骨骼肌肉系统,包括肌纤维蛋白质变化,增加氧化和糖酵解酶的活动,增加毛细血管的数量。这种变化在骨骼肌毛细血管床的运动员自1970年代中期以来检测2,3。此后,血管生成已被广泛的研究,发现是一个极其复杂的过程,其中,细胞外基质的解体潜在的内皮细胞,细胞迁移和内皮细胞增殖4,5。主要特定生长因子和血管内皮生长因子(VEGF)、碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子- b (TGF)1被发现调节血管生成应对各种各样的刺激吗4。单一的运动增加了前面提到的mRNA水平因素6。最近的数据表明,急性运动mRNA表达上调,而有一个分级响应在mRNA的表达血管生成因子与代谢压力。此外,它表明,VEGF mRNA和bFGF隔膜的老鼠明显上升由于活性增加通风由于缺氧和/或血碳酸过多症,虽然没有mRNA水平变化被观察到在瘫痪,机械通风动物相似的动脉血液气体和通风水平7,8。然而,有证据表明,电阻呼吸上调对VEGF mRNA,但不是bFGF和TGF-b19。
因此,血管生成,由于呼吸系统的加载,是一个重要的部分综合免疫反应电阻呼吸。
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