提取
COPD在大多数患者中以中性粒细胞性炎症为特征[1-3]。中性粒细胞是抵御感染的关键第二道防线,如果病原体能够躲过第一道防线,包括粘液纤毛清除和巨噬细胞[3]等驻留免疫细胞,中性粒细胞就会迅速被吸收到气道。中性粒细胞通常通过摄入入侵微生物(吞噬作用)和通过内部产生活性氧、丝氨酸蛋白酶(如中性粒细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶G和蛋白酶3)和抗菌蛋白[4]来清除感染。这些过程的目的是在不损伤宿主组织的情况下清除感染,但在慢性阻塞性肺病中,这些正常的抗菌过程会失效。黏液纤毛清除受损,巨噬细胞吞噬作用减弱,促炎细胞因子信号募集和中性粒细胞存活不能有效杀灭细菌,导致慢性中性粒细胞炎症和慢性感染[3-6]。最近的数据表明,在一组患者中,一种不同形式的中性粒细胞行为(中性粒细胞释放带有颗粒蛋白(如蛋白酶)装饰的DNA支架并被称为中性粒细胞细胞外陷阱(NET)形成)与症状加重、频繁加重和肺部感染相关[7-9]。然而,慢性阻塞性肺病NETosis的确切驱动因素和影响尚不清楚。
摘要
嗜血杆菌慢性阻塞性肺疾病感染诱导中性粒细胞胞外陷阱,通过多种机制放大炎症,包括NET介导的IL-6转导信号https://bit.ly/3yFI2b7
脚注
利益冲突:h·r·基尔没什么可透露的。
利益冲突:J.D. Chalmers报告了阿斯利康、Boehringer Ingelheim、Insmed、诺华和葛兰素史克的拨款和个人费用,Chiesi、Janssen、Grifols和Zambon的个人费用,吉利德科学的拨款,在提交的工作之外。
- 收到了2021年8月2日。
- 接受2021年8月6日。
- 版权所有©作者2021。复制权限请联系权限在}{ersnet.org
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